La qualité de vie liée à la santé (QVS) a été appréciée à l’aide d’échelles classiques et validées, incluses dans la RAND 36-item Health Survey (RAND-36 HS). Une corrélation avec le tabagisme chronique basal a été recherchée. La mortalité totale jusqu’en 2000 a été évaluée à partir des registres nationaux.

Les participants qui n’avaient jamais fumé (n=614) ont vécu en moyenne dix ans de plus que les gros fumeurs (> 20 cigarettes/jour ; n=188). En 2000, le nombre de survivants était de 1 131 et les non fumeurs avaient les scores les plus élevés sur l’échelle RAND-36 HS, donc une qualité de vie nettement meilleure que celle des fumeurs. La comparaison entre non fumeurs et gros fumeurs a abouti à des différences particulièrement élevées, soit 4 points pour ce qui est des interactions sociales et 14 points pour ce qui est des performances physiques et fonctionnelles. La détérioration de ces dernières qui reflètent la baisse de la QVS a en outre été positivement corrélée au nombre de cigarettes fumées quotidiennement (p=0,01).

Au terme d’un suivi de 26 années, la QVS chez les sujets âgés s’avère tributaire du tabagisme chronique, notamment du nombre de cigarettes fumées quotidiennement, un quart de siècle auparavant. La relation mise en évidence est du type dose-effet. Chez les non fumeurs, le bénéfice semble être double : d’une part, augmentation de l’espérance de vie d’une dizaine d’années, d’autre part, amélioration de la QVS au cours de ces années gagnées… Soit une réponse à la question : comment concilier la qualité et la quantité en matière de survie ?

Strandberg AY et coll. : The Effect of Smoking in Midlife on Health-Related Quality of Life in Old Age. A 26-Year Prospective Study. Arch Intern Med. 2008;168:1968-1974.

Etude prospective, donc, de 191 nouvelles infectées âgées de 27,5 ans en moyenne, suivies grâce aux dosages de leurs IgA et IgG anti HPV 16/18, plus anticorps anti Chlamydia trachomatis et cotinine (un métabolite de la nicotine) sérique. Des recherches d’ADN viral par sonde ont aussi été réalisées, des Ac étant détectables chez 23/40 femmes positives. Les résultats, stratifiés en fonction de l’âge, ont montré que les jeunes fumeuses développaient un peu mois souvent des Ac anti HPV 16/18 que les autres (OR : 0,2 , IC 95 % 0,0-0,9), et avaient une tendance statistiquement significative à ne pas être capables de maintenir des taux décelables à la fin de l’étude (62 % de fumeuses positives contre 77 % d’abstinentes, OR : 0,1 , IC 95 % 0,0-0,8), d’une durée moyenne de 96 mois. La cigarette, enfin, n’altérait pas la réponse immunitaire passé le cap des 30 ans.

Cette étude a donc finalement atteint son but, celui d’établir une relation entre cigarette et Ac anti HPV, et suggère que le tabac pourrait à lui seul gêner l’apparition d’une défense immunitaire et nuire à son maintien. Des résultats malheureusement (pour les fumeuses) concordants à d’autres, dont une étude citée par l’auteure établissant une relation dose dépendante entre tabac et AC anti HPV 16. Il semble aujourd’hui unanimement reconnu que fumer nuit au système immunitaire, ce qui se traduit par des taux de réponses IgG A ou M moindre de 10-20 %. Tout indique qu’entre cigarette et HPV (entre autres…) il faut choisir, en gardant à l’esprit que d’innombrables études ont montré qu’il était extrêmement difficile, sinon impossible, aux jeunes femmes sexuellement actives de ne pas entrer un jour ou l’autre en contact avec ces virus.

Simen-Kapeu A et col. : Smoking impairs human papillomavirus (HPV) 16 and 18 capsids antibody response following natural HPV infection. Scand J Infect Dis.,2008;40:745-751